中华皮肤科杂志 ›› 2014, Vol. 47 ›› Issue (3): 181-185.
李晶晶1,吕婷2,王宏伟3,王佩茹4,王秀丽4
1, 1,wang hong-weiPei-Ru WANG1,
摘要: 【摘要】 目的 探讨氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)对小鼠皮肤鳞状细胞癌(SCC)的作用机制。 方法 先建立SKH-1无毛小鼠SCC模型,ALA-PDT治疗前即对照组3只,ALA-PDT治疗后1、3、6、12、24 h组各3只。以透射电镜及TUNEL法观察ALA-PDT治疗后1 ~ 24 h SCC组织肿瘤细胞死亡方式(坏死、凋亡、自噬);以免疫组化技术检测治疗后7 d SCC组织细胞自噬标记物LC3B、肿瘤局部微血管CD34、肿瘤局部免疫细胞浸润包括树突细胞CD1a、CD4+ T淋巴细胞和CD8+ T淋巴细胞表达的变化。采用SPSS17.0软件进行统计学分析,两样本均数比较采用t检验。 结果 透射电镜观察发现,ALA-PDT治疗后24 h,肿瘤细胞逐渐发生坏死和凋亡,且以细胞坏死为主,巨噬细胞中可见自噬小体。TUNEL检测显示,肿瘤细胞凋亡显著增加(ALA-PDT治疗前及治疗后24 h分别为2.00 ± 0.69和7.30 ± 2.18,P < 0.05)。免疫组化显示,与治疗前比较,ALA-PDT治疗后7 d,CD34表达显著下降(分别为19.00 ± 2.66和1.33 ± 0.58,P < 0.01),肿瘤局部CD1a表达明显增高(分别为10.33 ± 1.88和23.01 ± 2.04,P < 0.05),CD4+ T细胞数(分别为12.40 ± 2.27和28.67 ± 1.76,P < 0.05)和CD8+ T细胞数(分别为11.67 ± 1.45和25.79 ± 2.37,P < 0.05)明显增多,同时肿瘤间质中LC3B表达明显增多(分别为21.44 ± 4.3和30.6 ± 3.21,P < 0.05)。 结论 ALA-PDT可通过细胞坏死和凋亡两种方式直接杀伤SCC细胞,未发现肿瘤细胞自噬性死亡;ALA-PDT可损伤SCC组织微血管内皮细胞,诱导局部树突细胞以及CD4+、CD8+ T细胞聚集。
中图分类号:
李晶晶 吕婷 王宏伟 王佩茹 王秀丽. 氨基酮戊酸光动力疗法治疗SKH-1小鼠皮肤鳞状细胞癌作用机制研究[J]. 中华皮肤科杂志, 2014,47(3):181-185. doi:
wang hong-wei Pei-Ru WANG. Mechanisms underlying the effect of 5-aminolevulinic acid photodynamic therapy on cutaneous squamous cell carcinoma in SKH-1 mice [J]. Chinese Journal of Dermatology, 2014, 47(3): 181-185.doi: