银屑病专题

[开放获取] 银屑病患者不当使用甲氨蝶呤后发生皮肤痛性溃疡3例

王睿哲王惠平罗素菊

中华皮肤科杂志 2025,58(11 ):1087 -1089. DOI:10.35541/cjd.20220288

摘要（249）

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阿普米司特治疗红皮病型银屑病2例

齐羽烁于晓虹王治益李雨臻宋智琦

中华皮肤科杂志 2025,58(11 ):1083 -1085. DOI:10.35541/cjd.20230542

摘要（278）

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袁立燕余晓玲王晓华杨斌

中华皮肤科杂志 2025,58(11 ):1095 -1098. DOI:10.35541/cjd.20220740

摘要（452）

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[开放获取] 重度斑块状银屑病合并唐氏综合征1例

魏凤赵伊珂张晓光荣蓉李艳玲

中华皮肤科杂志 2025,58(11 ):1085 -1086. DOI:10.35541/cjd.20230105

摘要（209）

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生物制剂治疗银屑病后复发的研究现状

王文秋李承新王睿

中华皮肤科杂志 2025,58(11 ):1090 -1095. DOI:10.35541/cjd.20230301

摘要（664）

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佩索利单抗治疗6例泛发性脓疱型银屑病疗效与安全性回顾分析

于金蕾吴桥芳孙悦鑫包军周映

中华皮肤科杂志 2025,58(11 ):1080 -1082. DOI:10.35541/cjd.20240440

摘要（261）

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泛发性脓疱型银屑病的诊疗：进展、挑战及展望

邵帅王刚

中华皮肤科杂志 2025,58(11 ):1015 -1019. DOI:10.35541/cjd.20250249

摘要（96）

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银屑病治疗现状与进展

孙青

中华皮肤科杂志 2025,58(11 ):1003 -1008. DOI:10.35541/cjd.20250262

摘要（153）

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IL-27通过抑制T细胞分泌IL-17A在银屑病中发挥保护作用的机制研究

蓝之易陈泽毓赵梓含张希琳顾军史玉玲

中华皮肤科杂志 2025,58(11 ):1034 -1041. DOI:10.35541/cjd.20240437

摘要（82）

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收藏【摘要】目的探究白细胞介素27（IL-27）在银屑病中发挥保护性作用的具体机制。方法收集正常人皮肤5份和银屑病皮损6份，通过免疫组化法检测IL-27的表达。构建Il27ra基因敲除（KO）小鼠，在5只野生型（WT）及6只KO小鼠背部涂抹咪喹莫特乳膏诱导建立银屑病模型后，采用改良版银屑病面积和严重程度指数（mPASI）评估小鼠皮损情况，取皮损处组织进行苏木精-伊红（HE）染色观察表皮厚度变化。制备4只WT小鼠和3只KO小鼠皮损和皮肤引流淋巴结单细胞悬液，通过流式细胞术分析免疫细胞（T细胞、γδT细胞、中性粒细胞）变化。另分离9只WT且正常小鼠皮肤引流淋巴结细胞，使用T细胞受体（TCR）激动剂（CD3/28激活型抗体，αCD3/28）或细胞因子（IL-23 + IL-1β）刺激IL-17A的产生，后加入IL-27；并分离6例银屑病患者的外周血单个核细胞（PBMC），使用TCR激动剂刺激IL-17A的产生，后加入IL-27；使用流式细胞术和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测分析IL-27对T细胞表达IL-17A的影响。两组间数据比较采用t检验。结果免疫组化染色结果显示，与正常皮肤（平均荧光强度19.45 ± 2.51）相比，银屑病皮损处IL-27的表达（9.85 ± 3.07，t = 5.60，P < 0.001）显著降低。动物实验表明，与WT小鼠（mPASI为2.80 ± 0.84）相比，KO小鼠银屑病样皮肤炎症（mPASI为4.00 ± 0.89，t = 2.28，P = 0.049）显著加重。与WT小鼠（92.26 μm ± 8.76 μm）相比，KO小鼠表皮厚度（115.50 μm ± 7.69 μm，t = 4.70，P = 0.001）显著增加。与WT小鼠相比，KO小鼠皮损中T细胞（11.22% ± 2.76%比7.08% ± 0.85%）、真皮γδT细胞（4.78% ± 0.39%比2.78% ± 0.49%）占活细胞比例显著增加（t = 2.91和2.75，均P < 0.05），但中性粒细胞占比差异无统计学意义（WT：13.57% ± 8.36%，KO：14.43% ± 9.13%；t = 0.13，P = 0.902），皮肤引流淋巴结中Th17、IL-17+γδT、Th22和IL-22+γδT细胞比例也显著增加（均P < 0.05）。不同刺激物实验显示，IL-27能够显著抑制TCR激动剂诱导的小鼠γδT细胞IL-17A的表达（IL-17A相对表达量：αCD3/28组1.00 ± 0.11，αCD3/28 + IL-27组0.76 ± 0.13；t = 3.54，P = 0.004），而在有无IL-27共培养组中IL-23 + IL-1β诱导的IL-17A表达差异无统计学意义（t = 1.34，P > 0.05）。ELISA检测显示，IL-27能显著降低TCR激动剂诱导的引流淋巴结细胞培养上清液中的IL-17A浓度（αCD3/28组1 535.00 pg/ml ± 97.76 pg/ml，αCD3/28 + IL-27组1 030.00 pg/ml ± 287.90 pg/ml，t = 3.29，P = 0.031），而不能减少IL-23 + IL-1β诱导的IL-17A浓度（t = 0.09，P > 0.05）。流式细胞术分析显示，IL-27能显著抑制TCR激动剂诱导的银屑病患者T细胞中IL-17A的表达（αCD3/28组4.28 ± 3.25，αCD3/28 + IL-27组3.04 ± 2.65，t = 4.46，P = 0.007）。结论 IL-27在银屑病中可能通过抑制T细胞分泌IL-17A从而发挥保护作用。

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银屑病中EPHA2通过ERK通路调控角质形成细胞增殖分化的机制研究

蒋星宇, 余增洋, 马蕊, 时熔灿, 黄大炜, 王媛媛, 蔡江鲁伊, 史玉玲,

中华皮肤科杂志 2025,58(11 ):1042 -1052. DOI:10.35541/cjd.20240655

摘要（71）

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收藏【摘要】目的探究银屑病皮损中肝配蛋白A型受体2（EPHA2）的表达及其对人表皮角质形成细胞（NHEK）增殖分化的影响。方法通过基因表达综合（GEO）数据库GDS4602数据集分析银屑病患者皮损中EPHA2基因的表达变化。收集银屑病患者和健康对照各3例，免疫荧光检测皮肤组织中EPHA2的表达。12只BALB/c雌鼠随机分为正常对照组（不接受任何处理）、咪喹莫特组（外用5%咪喹莫特乳膏62.5 mg）、咪喹莫特 + ALWⅡ-41-27组（外用5%咪喹莫特乳膏62.5 mg后，腹腔注射EPHA2抑制剂ALWⅡ-41-27 20 mg·kg-1·d-1），每组4只；连续给药6 d后，取小鼠背部皮肤组织，苏木精-伊红（HE）染色观察病理变化，免疫荧光检测EPHA2及磷酸化的胞外信号调节激酶（p-ERK）1/2蛋白的表达，实时荧光定量PCR（qPCR）检测核增殖抗原（Ki67）、内披蛋白（Ivl）、兜甲蛋白（Lor）、角蛋白10（Krt10）mRNA的表达。体外培养NHEK，分为对照组（不接受任何处理）、M5组（10 ng/ml M5处理）、ALWⅡ-41-27组（1 μmol/L ALWⅡ-41-27处理）和M5 + ALWⅡ-41-27组（10 ng/ml M5 + 1 μmol/L ALWⅡ-41-27同时处理）；刺激24 h后，5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EdU）染色检测细胞增殖活力，Western印迹法检测EPHA2、ERK及其磷酸化的表达，qPCR检测KI67、IVL、LOR、KRT10 mRNA的表达。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Dunnett′s T3检验，两独立样本组间比较采用独立样本t检验，两配对样本组间比较采用配对t检验。结果 GEO数据库分析显示，与健康对照相比，银屑病患者皮损中EPHA2基因表达上调（t = 21.07，P < 0.001）。免疫荧光检测显示，银屑病患者皮损和银屑病模型小鼠皮损中EPHA2的表达分别高于健康对照正常皮肤和正常对照小鼠皮肤组织（均P < 0.01）。动物实验表明，与正常对照组和咪喹莫特 + ALWⅡ-41-27组相比，咪喹莫特组表皮较厚，Ki67 mRNA表达较高，Ivl、Lor、Krt10 mRNA表达较低，p-ERK1/2蛋白表达较高（均P < 0.05）。细胞实验表明，与对照组和M5 + ALWⅡ-41-27组相比，M5组EdU阳性细胞比例较高（35.61% ± 1.18%比24.83% ± 0.60%、12.49% ± 1.52%，t = 8.12、12.00，P = 0.015、0.001），KI67 mRNA表达较高，IVL、LOR、KRT10 mRNA表达较低（均P < 0.05）；Western印迹检测显示，M5组NHEK中EPHA2及其磷酸化蛋白和p-ERK1/2蛋白表达量高于对照组和M5 + ALWⅡ-41-27组（均P < 0.05），各组间ERK1/2蛋白表达量的差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 EPHA2在银屑病皮损中表达升高，可能通过ERK通路促进角质形成细胞的增殖并抑制其分化。

彭友华高贵云刘超李婧琳张梦瑶戴婧陈瑶刘峻齐王旭东

中华皮肤科杂志 2025,58(11 ):1064 -1074. DOI:10.35541/cjd.20250033

摘要（69）

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收藏【摘要】目的探讨黄连解毒汤合犀角地黄汤调控成纤维细胞治疗银屑病的机制。方法采用5%咪喹莫特乳膏刺激小鼠背部构建银屑病小鼠模型，并采用不同剂量（7.7、30.6 g/kg）黄连解毒汤合犀角地黄汤进行灌胃干预，甲氨蝶呤（2 mg/kg）灌胃作为阳性对照组；7 d后记录并评估皮损情况，采用银屑病面积和严重程度指数（PASI）评分评估皮损严重程度，HE染色和Baker评分评估皮肤组织病理变化。体外实验中将成纤维细胞分为对照组、模型组、低剂量（5%含药血清）干预组、高剂量（20%含药血清）干预组；对照组细胞用20%正常大鼠血清培养24 h，模型组细胞采用20%正常大鼠血清加5 ng/ml肿瘤坏死因子α（TNF-α）和50 ng/ml白细胞介素17A（IL-17A）刺激24 h，以模拟银屑病发生过程中的成纤维细胞；低剂量干预组和高剂量组在模型组处理的基础上将20%正常大鼠血清分别换成5%和20%黄连解毒汤合犀角地黄汤含药血清培养24 h。成纤维细胞按照上述分组处理后，利用Transwell体系与角质形成细胞（HaCaT细胞）共培养。另外，在对照组的基础上，将成纤维细胞分为模型组、20%含药血清治疗组、20%含药血清治疗 + OE-SFRP2组，均以TNF-α、IL-17A刺激模拟银屑病状态，20%含药血清治疗组处理如前述，20%含药血清治疗 + OE-SFRP2组转染载体48 h构建过表达模型，后用20%含药血清培养24 h，不与HaCaT细胞共培养。采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）检测细胞活性，流式细胞术检测细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠血清或细胞培养基上清液TNF-α、IL-1β、IL-6、趋化因子配体（CXCL）1、CXCL12等炎症因子和趋化因子的蛋白含量；qPCR检测小鼠皮肤组织或细胞中炎症因子、趋化因子、细胞周期和增殖相关因子以及SFRP2的mRNA水平；Western印迹检测成纤维细胞中SFRP2、Wnt3a和β连环蛋白（catenin）的表达水平。多组间比较采用单因素方差分析，事后分析采用Tukey′s检验。结果小鼠体内实验显示，与正常组相比，模型组小鼠皮肤表现出典型的银屑病特征，皮肤组织炎性浸润、表皮增厚明显，TNF-α［（531.16 ± 28.27）比（239.58 ± 10.39） pg/ml］、IL-1β［（111.40 ± 5.16）比（80.35 ± 3.87） pg/ml］、IL-6［（109.17 ± 4.84）比（71.73 ± 2.04） pg/ml］含量和mRNA水平明显增加（均P < 0.001），而治疗组小鼠的银屑病表现减轻，炎症因子TNF-α［低剂量组、高剂量组和阳性对照组：（420.80 ± 29.30）、（322.33 ± 9.40）、（322.97 ± 12.16） pg/ml］、IL-1β［（98.69 ± 4.49）、（89.02 ± 1.56）、（88.88 ± 2.08） pg/ml］、IL-6［（94.07 ± 3.76）、（80.54 ± 3.30）、（83.21 ± 3.18） pg/ml］的含量和mRNA水平均较模型组显著下降（均P < 0.001）；在体外成纤维细胞实验中，相较于对照组，模型组中炎症因子IL-1β［（126.42 ± 3.56）比（34.81 ± 0.44） pg/ml］、IL-6［（459.44 ± 9.35）比（115.51 ± 7.26） pg/ml］和趋化因子CXCL1［（2 434.88 ± 127.63）比（762.85 ± 30.60）pg/ml］和CXCL12［（3 542.14 ± 35.86）比（2 095.86 ± 45.12） pg/ml］的含量和mRNA水平显著升高（均P < 0.001），SFRP2、Wnt3a、β-catenin蛋白的表达显著上升，采用黄连解毒汤合犀角地黄汤含药血清进行干预后，上述指标均显著下降（均P < 0.001）；然而同时给以20%含药血清干预，SFRP2过表达组的成纤维细胞中炎症因子和趋化因子表达均高于非过表达组（均P < 0.01）。将成纤维细胞与角质形成细胞共培养时，模型组中HaCaT细胞活性高于对照组且凋亡率低于对照组，而低剂量和高剂量组中HaCaT细胞活性低于模型组且凋亡率高于模型组（均P < 0.05）。结论黄连解毒汤合犀角地黄汤可能通过下调SFRP2/Wnt/β-catenin信号通路抑制成纤维细胞的活化和炎症进程，进而抑制角质形成细胞增殖和炎症细胞活化，发挥治疗银屑病的功效。

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关节病型银屑病疾病特征分析：基于530例患者队列的横断面研究

高靖雅王怡怡胡宏香彭茜雅杨闵张凌燕唐静肖月郝丹周兴丽闫薇李薇

中华皮肤科杂志 2025,58(11 ):1053 -1058. DOI:10.35541/cjd.20250198

摘要（81）

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银屑病患者生物制剂认知、治疗需求与慢病管理优化路径的横断面研究

王帆邢小怡王蕊刘欢刘茜俞晨

中华皮肤科杂志 2025,58(11 ):1059 -1063. DOI:10.35541/cjd.20250269

摘要（76）

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夏立新向光刁庆春黄琨张守民李珊山李遇梅宋志强孙青杨秀敏潘萌史玉玲郭书萍王惠平雷铁池周小勇耿松梅侯素春粟娟崔勇陈日新冯燕艳冯红霞夏汝山孟祖东尹芳王晶晶高兴华

中华皮肤科杂志 2025,58(11 ):1020 -1026. DOI:10.35541/cjd.20250379

摘要（104）

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收藏【摘要】目的评估国产和原研卡泊三醇倍他米松软膏治疗稳定性斑块状银屑病的临床等效性。方法采用多中心、随机、双盲、三臂、平行、参比制剂和安慰剂对照的研究设计，纳入中国医科大学附属第一医院等25家医院449例18 ~ 65岁稳定性斑块状银屑病患者，患者基线研究者整体评分（PGA） ≥ 3分，基线皮损累及体表面积（BSA）5% ~ 30%，且靶部位皮损的银屑病严重程度指数（靶皮损PASI）斑块肥厚 ≥ 3分。纳入的受试者按2∶2∶1随机分配至受试制剂组（179例）、参比制剂组（180例）、安慰剂组（90例），分别每晚1次外用国产卡泊三醇倍他米松软膏、原研卡泊三醇倍他米松软膏和空白软膏，疗程4周。于用药1、2、4周后观察临床疗效及安全性，主要疗效指标为用药4周后每个治疗组的治疗成功率和临床成功率。疗效评价以符合方案数据集（PPS）作为主分析，意向性分析集（ITT）作为辅助评价，采用校正随机分层因素的Cochran-Mantel-Haenszel对受试制剂组和参比制剂组进行等效性检验，对受试制剂组、参比制剂组与安慰剂组进行优效性检验。3组计量资料的比较采用方差分析或非参数检验，治疗成功率、临床成功率、不良反应发生率的比较采用卡方检验。结果本研究纳入ITT 447例，PPS 420例，安全性数据集448例。ITT患者年龄（43.6 ± 12.8）岁，男320（71.6%）例，女127（28.4%）例，病程（11.21 ± 9.05）年，PGA评分3分316（70.7%）例，4 ~ 5分131（29.3%）例，3组受试者的年龄、性别、病程及疾病严重程度差异均无统计学意义（P > 0.05）。基于PPS，受试制剂组、参比制剂组和安慰剂组治疗成功率分别为57.9%（99/171例）、50.3%（86/171例）和7.7%（6/78例），临床成功率分别为57.9%（99/171例）、50.3%（86/171例）和10.3%（8/78例），受试制剂组、参比制剂组治疗成功率和临床成功率均高于安慰剂组（均P < 0.001）；受试制剂组与参比制剂组的治疗成功率组间率差（90% CI：-1.3% ~ 16.4%）、临床成功率组间率差（90% CI：-1.3% ~ 16.3%），均完全落在等效区间（-20.0% ~ 20.0%）范围内。按基线PGA 3分和4 ~ 5分分层统计治疗成功率和临床成功率，PGA 3分患者受试制剂组、参比制剂组和安慰剂组治疗成功率60.8%（73/120例）、52.1%（62/119例）、11.1%（6/54例），临床成功率61.7%（74/120例）、53.8%（64/119例）、13%（7/54例），受试制剂组与参比制剂组治疗成功率、临床成功率差异均无统计学意义（均P > 0.05），但均高于安慰剂组（均P < 0.001）；基线PGA 4 ~ 5分患者3组间统计结果的比较与PGA 3分患者一致。治疗1、2、4周后3组PGA、靶部位PASI评分较基线下降百分比组间差异均有统计学意义，受试制剂组和参比制剂组各项指标较基线下降百分比差异均无统计学意义（P > 0.05），且两制剂组各项指标较基线下降百分比均高于安慰剂组（均P < 0.001）。观察到的主要不良反应为皮肤相关局部反应如瘙痒、皮肤疼痛、红斑等，3组不良反应发生率分别为8.9%（16/179例）、7.3%（13/179例）、7.8%（7/90例），差异无统计学意义（P > 0.05）。结论国产卡泊三醇倍他米松软膏与原研卡泊三醇倍他米松软膏治疗稳定性斑块状银屑病具有临床等效性，两制剂针对不同严重程度的患者疗效相当，两制剂改善病情的速度和程度也相当，安全性均良好。

何远雄邓思思宋志强

中华皮肤科杂志 2025,58(11 ):1027 -1033. DOI:10.35541/cjd.20250416

摘要（118）

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收藏【摘要】目的对比银屑病-特应性皮炎重叠表型（PAO）与寻常型银屑病（PSO）患者的临床特征差异，以提高对重叠表型的诊治认识。方法回顾2018年1月至2025年6月陆军军医大学西南医院皮肤科诊断为PAO和PSO患者的临床资料，比较两者临床特征、辅助检查、共患疾病以及治疗用药差异。计数资料组间比较采用χ2检验或Fisher确切概率法；计量资料组间比较采用Mann-Whitney U检验。结果纳入103例PSO患者和13例PAO患者，PAO组患者年龄高于PSO组［63.00（54.00，71.50）岁比50.00（38.00，61.00）岁，Z = 2.75，P = 0.006］。两组患者间性别构成、体重指数、病程、个人特应性疾病史以及家族特异性疾病史差异均无统计学意义（P > 0.05）。PAO组与PSO组皮损全身均可受累，常见受累部位为躯干和四肢，两组患者间皮损受累部位差异无统计学意义（P > 0.05）。与PSO组相比，PAO组斑块皮损更少见［5/13（38.5%）比70/103（68.0%）］，但湿疹样改变如糜烂、渗液更为常见，同时因瘙痒导致的抓痕及结痂也更为常见，均P < 0.05。与PSO组比较，PAO组外周血中性粒细胞计数、嗜酸性粒细胞计数和血清IgE水平更高，PAO组的嗜酸性粒细胞与淋巴细胞比值（ELR）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）更高（均P < 0.05）；PAO组嗜酸性粒细胞计数升高患者比例［5/13例（38.5%）比8/103例（7.8%），P < 0.001］以及血清IgE升高患者比例［10/13例（76.9%）比39/103例（37.9%），P = 0.014］也更高。PAO组的总共患疾病比例更高［11/13例（84.6%）比52/103例（50.5%），P = 0.035］，患高血压病比例高于PSO组。外用药方面，PAO组与PSO组外用糖皮质激素［96例（93.2%）比11例（84.6%）］、维生素D3衍生物的患者比例差异无统计学意义（P > 0.05）；系统治疗方面，PAO组采用免疫抑制剂如环孢素［4/13例（30.8%）比2/103例（1.9%），P = 0.001］和雷公藤［4/13例（30.8%）比7/103例（6.8%），P = 0.021］较PSO组常见，PSO组使用的靶向药物包括白细胞介素17A抑制剂（13例，12.6%）、白细胞介素23抑制剂（4例，3.9%）、肿瘤坏死因子ɑ抑制剂（5例4.9%），PAO组为Janus激酶抑制剂（2例，15.4%）、白细胞介素23抑制剂（1例，7.7%）。结论 PAO兼具PSO和特应性皮炎两者特征，其在皮损表现、实验室检查及治疗用药方面均与PSO存在差异，其局部治疗以外用糖皮质激素为主，而系统治疗则更依赖免疫抑制剂，需建立个体化治疗策略。

王晓宇张芊马毅张华李军董菲王文慧

中华皮肤科杂志 2025,58(11 ):1075 -1079. DOI:10.35541/cjd.20230400

摘要（65）

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何剑萍程浩

中华皮肤科杂志 2025,58(10 ):988 -989. DOI:10.35541/cjd.20230644

摘要（174）

PDF（pc）（6723KB）（67）

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银屑病-特应性皮炎重叠表型：免疫失衡机制与临床诊治新视角

宋志强何远雄陈安祺

中华皮肤科杂志 2025,58(11 ):1009 -1014. DOI:10.35541/cjd.20250219

摘要（153）

PDF（pc）（15342KB）（18）

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