中华皮肤科杂志 ›› 2014, Vol. 47 ›› Issue (12): 856-859.
杨子良1,骆丹2,钱齐宏3,杜纳4,余秀琴4,王淼淼5,闵玮4
摘要: 目的 观察黄芪甲苷对于中波紫外线(UVB)损伤的人表皮细胞的保护作用,探讨其相关机制。方法 将培养的永生化人皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)分为对照组、UVB组、黄芪甲苷组和UVB + 黄芪甲苷组,其中UVB组和UVB + 黄芪甲苷组细胞接受50 mJ/cm2 UVB照射,加药组加入不同浓度的黄芪甲苷(10、20、50、100、200 mg/L)进行干预,24 h后CCK8法检测细胞活性。根据CCK8法检测结果选择最佳药物浓度(20 mg/L)进行后继实验。照光后继续培养24 h,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western印迹法检测HaCaT细胞中p53、p38、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和高迁移率族蛋白A1(HMGA-1)的表达。 结果 与对照组相比,10 mg/L和20 mg/L黄芪甲苷组对HaCaT细胞的增殖活性无明显影响(F = 1.32,P > 0.05),50、100和200 mg/L黄芪甲苷对细胞增殖活性有一定抑制作用(F = 20.20,P < 0.05);UVB组与对照组比较,HaCaT细胞增殖活性显著下降(F = 99.00,P < 0.01)。与UVB组相比,UVB + 黄芪甲苷(10 ~ 200 mg/L)组HaCaT细胞增殖活性不同程度升高(F = 19.08,P < 0.01),其中UVB + 20 mg/L黄芪甲苷组升高程度最高。进一步实验表明,与UVB组相比,UVB + 20 mg/L黄芪甲苷组ROS产生受到明显抑制(t = 21.12,P < 0.01)。Western印迹结果表明,与对照组比较,UVB组p53、p38、MMP-9和HMGA-1蛋白的表达升高(均P < 0.01),而UVB + 20 mg/L黄芪甲苷组细胞内p53、p38、MMP-9和HMGA-1蛋白的表达水平较UVB组显著降低(P < 0.01)。 结论 黄芪甲苷可有效抑制UVB引起的表皮细胞光损伤。