摘要: 表皮的组织结构和功能有赖于角质形成细胞增殖分化平衡,失衡是许多皮肤病如银屑病等的特征。研究表明成纤维细胞源性多种因子可调节角质形成细胞增殖分化平衡,银屑病成纤维细胞表型和功能改变参与银屑病的发病机制[1,2]。由一氧化氮合成酶(NOS)介导合成的一氧化氮(NO)参与各种过度增殖和炎症性疾病。在哺乳动物发现3种NOS异构体,两种依赖于细胞内钙离子水平的升高,称原生型(cNOS),包括局限于内皮细胞的内皮型(eNOS)和表达在中枢神经系统的神经型(bNOS)。第三种诱导型(iNOS)不依赖细胞内钙离子水平,正常情况下不表达,但通过炎症细胞因子或脂多糖诱导可在多种细胞表达[3]。