摘要:
目的 通过光化性角化病(AK)皮肤组织块干扰模型探讨转化生长因子(TGF)β1/Smads对p53的调控作用。方法 培养人AK组织块,分为5个组,第1组对照组,第2组TGF β1培养24 h组,第3组SB431542培养24 h组,第4组TGFβ1培养48 h组,第5组SB431542培养48 h组,取材后实时 PCR和Western 印迹分别检测p53 mRNA和蛋白表达及Smad2磷酸化水平。结果 在TGFβ1培养24 h后,与对照相比,p53 mRNA表达增加(13.4968 ± 0.9903,P < 0.05),Smad2磷酸化增多(0.700 ± 0.023,P < 0.05);培养48 h后,p53 mRNA为13.3882 ± 1.6772,蛋白为1.009 ± 0.001,均增加(P < 0.05),Smad2磷酸化增多(0.646 ± 0.120,P < 0.05);TGFβ1培养24 h和48 h相比,p53蛋白由0.634 ± 0.040增加至1.009 ± 0.001(P < 0.05);在SB431542培养24 h后,与对照相比Smad2磷酸化变化不明显,当SB431542培养48 h后,与对照相比Smad2磷酸化水平明显减少(0.116 ± 0.003,P < 0.05),其余没有明显变化。 结论 人AK皮肤组织块培养可作为一种信号通路的干扰模型,TGFβ1在AK中可通过Smads通路调控p53表达。