摘要:
目的 探讨辅助性T(Th)17细胞介导的炎症损伤与系统性红斑狼疮(SLE)的关系。方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测102例SLE患者及68例健康对照血清白介素17A(IL-17A)水平;实时荧光定量聚合酶链反应方法相对定量分析27例SLE患者及13例健康对照外周血单一核细胞(PBMC)中孤核受体γt(RORγt)基因表达水平;分析血清IL-17A水平与RORγt基因表达之间及其分别与SLE疾病活动度(SLEDAI)、SLE是否合并肾脏病变的关系。结果 102例SLE患者血清IL-17A 水平 [14.75 (5.12 ~ 69.76) ng/L]较68例健康对照组 [5.77 (2.22 ~ 9.60) ng/L]显著升高(P < 0.01)。102例SLE患者血清IL-17A与血清C反应蛋白、血浆肌酐、尿管型呈正相关(分别为r = 0.33、P < 0.01,r = 0.26、P < 0.05,r = 0.27、P < 0.05);与SLEDAI无显著相关(P > 0.05)。27例SLE患者RORγt基因表达水平较13例健康对照组显著升高 [1 (0.40 ~ 2.62) 和0.19 (0.15 ~ 0.75),P < 0.01]。27例SLE患者RORγt基因表达水平与血清IL-17A水平呈正相关(r = 0.47,P < 0.01),与血清补体3之间呈负相关(r = -0.46,P < 0.05)。SLE病情高活动组与低活动组、SLE合并肾脏病变与SLE无合并肾脏病变组间血清IL-17A、RORγt基因表达水平差异均无统计学意义(P值均 > 0.05)。结论 Th17细胞介导的炎症损伤可能参与了SLE的发病,与SLE肾脏病变可能有关,但其可能不是SLE病情活动惟一的影响因素,在SLE及SLE肾脏受累中可能均不是主导因素。