中华皮肤科杂志 ›› 2012, Vol. 45 ›› Issue (2): 83-86.
宋秀祖1,宋为民2,许爱娥3,阮高波4,郑俊惠5,沈宏1
摘要:
目的 探讨水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)、半胱氨酸蛋白酶14(Caspase 14)、博来霉素水解酶(bleomycin hydrolase,BH)在慢性湿疹患者皮肤屏障中的作用以及窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗慢性湿疹的部分作用机制。方法 多功能皮肤测试仪测定30例慢性湿疹患者皮损及非皮损处皮肤含水量及经皮水分丢失(TEWL)。免疫组化方法检测AQP3、Caspase14、BH在慢性湿疹患者皮损及非皮损处的表达。400、800、1200 mJ/cm2三组不同剂量NB-UVB照射培养的角质形成细胞,免疫印迹方法检测AQP3、Caspase14及BH蛋白表达变化。结果 慢性湿疹患者皮损部位皮肤含水量显著减少,约为11.32 ± 5.25,经皮水分丢失明显增加,约为86.28 ± 16.35,与非皮损处比较,差异有统计学意义(P < 0.05)。慢性湿疹患者皮损处AQP3及Caspase 14表达显著增高,分别为非皮损处的5.3倍及4.2倍。BH表达显著下降,约为非皮损处的1/3。皮损处与非皮损处比较差异有统计学意义(P < 0.05)。400、800、1200 mJ/cm2 NB-UVB照射角质形成细胞后,AOP3及BH蛋白表达均明显下降,分别为对照组的0.48、0.23、0.16;0.82、0.78、0.22。而Caspase 14表达只有在1200 mJ/cm2较高剂量NB-UVB照射后才显著下降,为对照组的0.34。与对照组相比,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论 慢性湿疹患者皮肤屏障功能受损可能与BH表达减少,Caspase 14及AQP3表达增加有关,NB-UVB治疗慢性湿疹的部分作用机制可能与下调AQP3、Caspase14及BH的表达有关。