中华皮肤科杂志 ›› 2005, Vol. 38 ›› Issue (7): 419-422.
李遇梅1, 李安生1, 姚煦1, 徐冠东2, 弓娟琴1, 陈志强1
LI Yu-mei1, LI An-sheng1, YAO Xu1, XU Guan-dong2, GONG Juan-qin1, CHEN Zhi-qiang1
摘要: 目的 探讨系统性红斑狼疮(SLF)患者中p16基因的甲基化状态及其在发病机制中的作用。方法 检测45例SLE患者及20例健康对照者血浆DNA甲基化状态。应用甲基化特异PcR(MSP)方法检测p16基因启动子区甲基化状态,并分析与临床表现及常规实验室检查结果之间的关联。结果 在SLE患者血浆DNA中p16基因呈现高甲基化状态,占64.44%(29/45),而健康对照组中只有1例检测到p16基因高甲基化(1/20,5%),两组间差异有统计学意义(x2=19.69,P<0.01)。活动期SLE组p16基因呈高甲基化状态者所占比率83.33%(20/24),比非活动期SLE组42.85%,(9/21)高,差异也有统计学意义(x2=8.01;P<0.01)。但初发SLE组p16基因呈高甲基化状态者所占比例(71.43%,15/21)与复发SLE组(58.33%,14/24)相比差异无统计学意义(P=0.37)。具有下列临床表现的SLE患者其血浆p16基因高甲基化状态者所占比率相对较高:关节炎(57.5%,15/26),白细胞减少(42.3%,11/26),血沉增快(56%,14/25)。结论 活动期SLE患者血浆DNAp16基因启动子区呈现明显高甲基化状态,并与关节炎、白细胞减少及血沉增快等临床表现相关;提示p16基因启动子区高甲基化可能在SLE的发病机制中起作用。