摘要: 大量资料证实淋病奈瑟菌入侵组织早期首先需黏附至泌尿生殖道上皮细胞表面,然后才能进入机体引起一系列病变。因此黏附是淋球菌致病的先决条件,一旦失去黏附能力,就不能引起淋病[1,2]。我们在成功地构建、表达并纯化淋球菌外膜GST-PI融合蛋白后(GST:谷胱苷肽S转移酶)[3],将其免疫家兔制备了PI蛋白的家兔多价抗血清,并观察了该多价抗血清对淋球菌黏附上皮细胞的抑制作用。现报道如下。
岑建萍, 程浩, 曾凤英, 林洁, 张均, 张行, 叶俊, 芦桂青, 赵可佳. 淋病奈瑟菌外膜Porin I蛋白多价抗血清的黏附抑制功能[J]. 中华皮肤科杂志, 2004, 37(1): 56-56.
岑建萍, 程浩, 曾凤英, 林洁, 张均, 张行, 叶俊, 芦桂青, 赵可佳. [J]. Chinese Journal of Dermatology, 2004, 37(1): 56-56.