摘要： 硬皮病时以胶原为主的细胞外基质(ECM)合成异常增多的病理机制仍不清楚.真皮成纤维细胞(FB)是合成ECM的主要细胞,研究发现硬皮病局部存在着高产量胶原和其他ECM的异常FB亚群,但这种异常亚群的激活机制及其表面分化抗原的特征均不清楚.近年来,发现ECM细胞间作用对调控细胞的迁移、趋化性、增殖、分化和特异性基因的表达具重要作用;而介导ECM细胞间作用的最主要受体是粘附分子整合素家族,研究其在硬皮病中的表达特征对揭示硬皮病ECM合成过多的病理机制具有重要意义.我们运用原位杂交方法研究了整合素α5、β1亚基在20例硬皮病皮损区的表达情况,并与非皮损部位及正常人皮肤进行比较.