中华皮肤科杂志 ›› 2002, Vol. 35 ›› Issue (1): 43-44.

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系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD28与Bcl-2蛋白的表达

严建良1, 程浩2, 张家敬1, 周凯1, 孙国均1, 郑敏1   

  1. 1. 浙江大学医学院附属第二医院皮肤科, 杭州310009;
    2. 浙江大学医学院附属邵逸夫医院皮肤科
  • 收稿日期:2000-12-27 出版日期:2002-02-15 发布日期:2002-02-15

严建良1, 程浩2, 张家敬1, 周凯1, 孙国均1, 郑敏1   

  1. 1. 浙江大学医学院附属第二医院皮肤科, 杭州310009;
    2. 浙江大学医学院附属邵逸夫医院皮肤科
  • Received:2000-12-27 Online:2002-02-15 Published:2002-02-15

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摘要： 系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,其发病机理目前认为是外周血多克隆B淋巴细胞激活及T淋巴细胞功能异常所致。关于自身免疫性克隆持续活化的机制尚未明确。CD28是存在于T淋巴细胞表面的一种跨膜糖蛋白,它与靶细胞上的配体相互作用后能保护T淋巴细胞避免激活诱导的细胞死亡。Bcl-2作为一种抗凋亡蛋白正日益受到广大学者的关注。我们通过检测SLE患者外周血淋巴细胞CD28及Bcl-2的表达水平,探索SLE患者自身免疫性淋巴细胞功能亢进的可能机制。