摘要： 表皮基质细胞通过识别外界危险信号并产生促炎症细胞因子发挥天然免疫功能，然而，其在局部炎症中所起的作用尚不明确。发现来源于表皮基质（尤其是角质形成细胞）的内源性可溶性IL-15受体α（IL-15Rα）可以抑制体内IL-15介导的树突细胞、T细胞诱导的皮肤炎症反应，并与银屑病有一定相关性。在动物模型中，选择性IL-15Rα缺失可以加剧银屑病样炎症反应。在促炎症因子作用下，角质形成细胞产生的IL-15Rα被基质金属蛋白酶水解后，抑制了IL-15诱导的IL-17+ αβ T细胞和γδ T细胞的增殖反应及产生TNF，IL-23，IL-17和IL-22等炎症因子。另外，调控可溶性IL-15Rα能够抑制角质形成细胞IL-1β，IL-6、肿瘤坏死因子的表达、抑制体内IL-17+ αβ T 细胞和 γδ T 细胞的增殖、以及阻止两种小鼠模型银屑病的进程。可溶性IL-15Rα的血清水平和疾病严重程度呈负相关，在经过有效治疗后银屑病患者可溶性IL -15Rα血清水平是增高的。因此，表皮基质细胞所产生的可溶性IL -15Rα能够抑制皮肤的慢性炎症反应。［J Exp Med, 2013, 210（10）: 2105-2117.］